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Lourdes Esteva Peralta y Faustino Sánchez Garduño      
               
               
En la publicación anterior de Ciencias, hablamos de un tipo
particular de ondas que se presentan con cierta frecuencia en la naturaleza: las ondas viajeras. Estas se desplazan en el espacio a velocidad constante sin perder su forma. En el contexto matemático, una onda viajera corresponde a una solución especial de una ecuación de reacción y difusión, cumpliendo ciertas condiciones de frontera.
 
Detallaremos ahora dos aplicaciones de las ondas viajeras en biología.
 
1. Algunas ondas viajeras en epidemiología
 
El estudio de las epidemias tiene una larga historia. Esta incluye una gran cantidad de modelos y explicaciones encaminadas a desentrañar los mecanismos que dan lugar a la propagación de los brotes epidémicos.
 
La contribución fundamental a la epidemiología matemática fue dada por Kermack y McKendrick,7 quienes postularon un modelo que describe el desarrollo temporal de una enfermedad que se transmite por contacto directo, con la característica de que quien la padece, se recupera e inmuniza. En este modelo, la población total se divide en clases; usualmente se distinguen tres grupos:
 
1. Los susceptibles (S). Individuos propensos a adquirir la infección.
 
2. Los infecciosos (I). Padecen la enfermedad y pueden transmitirla.
 
3. Los recuperados (R). Individuos restablecidos de la enfermedad, ya inmunes a ella.
 
Para describir la dinámica temporal de la enfermedad, es suficiente conocer el número de individuos de las tres clases arriba mencionadas para todo tiempo t. Denotemos por S(t), I(t) y R(t) el número de individuos de cada clase al tiempo t. Estas cantidades dependen a su vez del flujo de individuos de una clase a otra. Un caso particular es aquel en el que se consideran las siguientes premisas sobre la transmisión de la enfermedad:
 
1. Los susceptibles se infectan a una tasa proporcional al número de infectadosa por el número de susceptibles. Denotemos por r > 0 a la constante de proporcionalidad. La interpretación de r, es la siguiente: es una medida de la transmisión de la enfermedad y depende de muchos factores, entre ellos la virulencia del agente infeccioso, la resistencia del huésped y las condiciones ambientales.
 
 
Figura 1. Trayectorias en el plano fase SI del sistema (1.1).
 
Lo expresado en esta premisa puede parafrasearse así: la pérdida de individuos susceptibles y la ganancia de individuos infecciosos es igual a la cantidad rSI.
 
2. Los infecciosos abandonan su clase, para formar parte de los recuperados a una tasa per capita a.
 
3. El periodo de incubación es lo suficientemente pequeño como para no tomarse en cuenta, esto es, un susceptible que contrae la enfermedad es inmediatamente infeccioso.
 
4. La población total N = S(t) + I(t) + R(t) permanece constante.
 
Bajo estas premisas, las variables S(t), I(t) y R(t) satisfacen el siguiente sistema de ecuaciones diferenciales:
 
Entra fórmula 03(1.1)
 
el que, aunado a las condiciones iniciales, S(0) = S0, I(0) = I0 y R(0) = R0, completan el problema matemático a analizar. Al sistema (1.1) se le conoce como Modelo de Kermack y McKendrick o modelo SIR.
 
 
Figura 2a. Número de infecciosos como función del tiempo cuando S0 > a/r. 2b. Número de infecciosos como función del tiempo cuando S0 = a/r.
 
Notamos que, en virtud de la constancia de la población total, basta con analizar el curso temporal de dos de las tres variables que aparecen en el modelo. Seleccionamos S(t) e I(t).
 
La figura 1 ilustra las trayectorias del sistema compuesto por las dos primeras ecuaciones de (1.1).
 
Cada trayectoria en el plano SI está determinada por las condiciones iniciales S0, I0. Una situación epidémica ocurre formalmente si el número de infecciosos aumenta, esto es, si I(t) > I0 para t > 0. De la figura 1 se observa que esto ocurre siempre y cuando se satisfagan las condiciones:
 
Entra fórmula 04
 
La figura 2 muestra el comportamiento temporal del número de infectados I para S0 > a/r y S0 < a/r, respectivamente.
 
Definimos el número reproductivo R0 como el cociente
 
R0 = r S0/a (1.2)
 
R0 tiene el siguiente significado: es el número de infecciones secundarias producidas por un caso infeccioso primario, en una población de S0 susceptibles. Si más de un caso secundario se produce a partir de una infección primaria, entonces R0 > 1. Claramente en esta situación se habrá producido un brote epidémico. Este es el contenido del Teorema del umbral de Kermack y McKendrick, que establece: La condición umbral de ocurrencia de una epidemia es R0 > 1.
 
El teorema del umbral tiene implicaciones importantes. Veamos. Si R0 > 1, entonces existe una población mínima de susceptibles Sc = a/r para que pueda ocurrir un brote epidémico. En estos términos se tiene que una enfermedad puede erradicarse vacunando a una fracción p de la población susceptible, de suerte que la población restante no exceda el valor crítico Sc.
 
Gran parte de los modelos matemáticos en epidemiología tienen como propósito la descripción del curso temporal de una epidemia, siendo la difusión geográfica de una enfermedad un fenómeno poco estudiado. Sin embargo, es un hecho que las enfermedades viajan: la peste negra que azotó a la Europa medieval fue llevada desde el oriente por las caravanas de comerciantes de pieles. Los conquistadores españoles trajeron en sus barcos el virus de la viruela a América. Hoy, debido al desarrollo de los medios de transporte, las enfermedades viajan más rápido de un continente a otro. Así, una descripción más completa de un brote epidémico debiera considerar el aspecto difusivo del mismo.
 
En los últimos años han habido aportaciones importantes al estudio de la propagación espacial de una enfermedad. Entre ellos cabe mencionar los trabajos de Kendall,8 Mollison,9 Busenberg,1 Källen, Acure y Murray,6 Murray et al.10 Igualmente, la escuela de la ex Unión Soviética ha hecho contribuciones fundamentales en el entendimiento de la dispersión de enfermedades.
 
En el enfoque continuo se han propuesto modelos continuos de un sistema de reacción-difusión, en el que la parte reactiva está dada por una variante del modelo SIR. Si denotamos por D1, D2 y D2 a los coeficientes de propagación de los susceptibles, infectados y recuperados, respectivamente, entonces un modelo típico de la propagación de una enfermedad está dado por las siguientes ecuaciones
 
Entra fórmula 06(1.2)
 
Källen, Acuri y Murray6 aplicaron este tipo de modelos para describir la propagación espacial de una epidemia de rabia entre zorros europeos. A pesar de que el modelo en cuestión es relativamente simple, las estimaciones teóricas obtenidas a partir de él concuerdan bastante bien con las evidencias epidemiológicas disponibles.
 
Tal epidemia parece haber comenzado alrededor de 1939 en Polonia, y a partir de ese año se ha movido constantemente hacia el oeste a una razón de 30 a 60 km por año. En el modelo propuesto por Källen et al., se divide a la población de zorros en dos clases: susceptibles e infectados. Tomando como base las características epidemiológicas de la rabia y las observaciones empíricas sobre el comportamiento de los zorros (tanto sanos como enfermos) Källen et al., consideran las siguientes premisas:
 
1. El virus de la rabia se transmite de los zorros infectados a los zorros susceptibles a una tasa promedio igual a rSI.
 
2. La rabia es una enfermedad fatal. Los zorros mueren de rabia a una tasa per capita a, donde 1/a es la esperanza de vida del zorro infectado.
 
3. Los zorros sanos son territoriales.
 
4. El virus de la rabia produce cambios en la conducta de los zorros. Los zorros infectados pierden el sentido de territorio (orientación) y vagabundean de una manera más o menos errática. Sea D (km2/año) el coeficiente de difusión de los zorros infectados.
 
En este modelo no se toma en cuenta el periodo de incubación de la rabia, que puede durar hasta 150 días. Murray, Stanly y Brown10 incluyeron el periodo de incubación en un modelo más realista.
 
Si suponernos que el hábitat es unidimensional, las premisas 1, 2 y 3 conducen al siguiente modelo:
 
Entra fórmula 07(1.3)
 
el que, junto con las condiciones S(x,0) = S0(x), I(x,0) = I0(x) forman parte del problema matemático al que conduce la difusión espacio-temporal de la rabia entre los zorros.
 
Los datos epidemiológicos de esta enfermedad sugirieron a los autores que la forma como se propaga la rabia es siguiendo un patrón de tipo onda viajera. La figura 3 muestra las fluctuaciones de la densidad poblacional de zorros como función de la onda epizoótica.
 
 
Figura 3. Fluctuaciones de la densidad de zorros susceptibles debidas al paso de la onda epizoótica de la rabia. Datos del Centre National d’Etudes sur la Roge (1977). Tomada de Murray, 1986.
 
Debido a los argumentos del párrafo anterior, se puede suponer que:
 
S(x,t) = s(ξ) e I(x,t) = I(ξ)
 
donde ξ = x - ct, siendo el comportamiento de ambas funciones (S e I) como el ilustrado en la figura 4.
 
En virtud de que lo observado en la realidad es una onda tipo pulso de infectados que se propaga en la población de susceptibles, el efecto que el paso de esta onda tiene sobre la población de susceptibles es que ésta decrezca hasta un límite S > 0 (ver figura 4). De acuerdo con la figura, las condiciones de frontera para S e I son las siguientes:
 
I(-∞) = I(∞) = 0; S(∞) = 1, S’(-∞) = 0
 
Sustituyendo I(ξ) y S(ξ) en (1.3) obtenemos el siguiente par de ecuaciones diferenciales.
 
 
Figura 4. Soluciones tipo onda viajera del sistema (1.3).
 
(Entra fórmula 10)(1.4)
 
Introduzcamos la variable V = I’. En estos términos, el sistema anterior se escribe como el siguiente sistema de tres ecuaciones diferenciales ordinarias:
 
(Entra fórmula 11)(1.5)
 
El siguiente paso en el análisis de existencia de la onda epizoótica, se redUce a determinar el conjunto de parámetros para los cuales el sistema (1.5) posea trayectorias heteroclínicas que cumplan, además, condiciones epidemiológicas adecuadas.
 
 
Figura 5. Proyección en le plano v = 0 de las trayectorias solución del sistema (1.5). La trayectoria en línea gruesa corresponde a una órbita heteroclínica conectando los puntos de equilibrio (1, 0, 0) con (2, 0, 0). Los parámetros en la simulación son λ = .5 y c = √2.
 
Los puntos de equilibrio de (1.5) están dados por (S, 0, 0) con 0≤ S≤ 1. En particular el punto (1, 0, 0) es un equilibrio cuya interpretación es: el 100% de la población es susceptible, no hay infectados y la velocidad de aumento de éstos es cero.
 
Las ondas viajeras que nos interesan, corresponden a aquellas trayectorias heteroclínicas de (1.5) en el espacio SIV que conectan a un punto de equilibrio (S, 0, 0) con el punto (1, 0, 0) siendo 0 < S < 1, de tal forma que ambas S(t) e I(t) permanezcan positivas para todo t > 0.
 
Haciendo un análisis local alrededor del punto de equilibrio (1, 0, 0), se encuentra que dichas trayectorias pueden existir siempre y cuando se satisfaga la siguiente relación entre la velocidad de propagación y los parámetros a, D, r:
 
(Entra fórmula 12)
 
La ecuación ii) expresa la condición umbral para la existencia de una onda epizoótica. Observemos que esta condición umbral es la misma que se encuentra en el caso de la propagación temporal de una epidemia.
 
La ecuación i) nos dice que la velocidad mínima de propagación de la onda epizoótica es
 
C = 2[D(rS0 - a)]1/2
 
La figura 5 muestra la trayectoria heteroclínica conectando los puntos (S, 0) y (1, 0), mientras que la figura 4 ilustra las correspondientes ondas viajeras para S e I, con λ = .5, c = √2.
 
Comparando la figura 4 con los datos de población de zorros susceptibles ilustrados en la figura 3 observamos una notable coincidencia en los frentes de onda ilustrados en ambas figuras. Sin embargo, también hay grandes diferencias en el comportamiento trasero de la onda; la figura 4 no muestra las oscilaciones que se presentan en la figura 3.
 
Esto se debe a que el modelo sólo intenta describir el paso de un frente epidémico; evidentemente después de que este frente ha pasado, la población de zorros susceptibles comienza de nuevo a crecer en un ambiente que admite un número mayor de ellos. Para reproducir el patrón que se observa en la realidad, Källen et al., incluyeron en el modelo (1.3) un término que toma en cuenta la reproducción de zorros.
 
 
2. Ondas viajeras en algunos modelos de conducción nerviosa
 
Se sabe que una forma básica de comunicación entre las células del sistema nervioso es mediante señales eléctricas. El estímulo sensorial se traduce en actividad eléctrica. La contracción muscular se controla por medio de señales que son mandadas por las neuronas.
 
Una neurona integra las señales de entrada que recibe de muchas otras neuronas. En respuesta, desarrolla una señal de salida que se propaga a otras células nerviosas o musculares.
 
Para describir este fenómeno, Hodkin y Huxley5 desarrollaron una teoría a mediados de este siglo. La parte matemática de éste consiste en un sistema de ecuaciones no lineales acopladas: una de tipo reacción-difusión y tres ordinarias. Este sistema describe la variación espacio-temporal del voltaje y la corriente eléctrica que fluye a través de una neurona.
 
Podemos identificar en una neurona típica tres estructuras básicas: ramificaciones llamadas dendritas, que emanan del cuerpo de la célula llamado soma, y un filamento más largo que las dendritas, originado también en el soma y al que se denomina axón.
 
La variable física que se mide usualmente en el laboratorio es la diferencia de voltaje a través de la membrana de la neurona que se denota como potencial de membrana; y sus unidades son milivolts (mV). Cuando la célula no ha sido excitada por otras células o artificialmente por medio de una descarga eléctrica, al potencial que se registra se le llama potencial de reposo.
 
Las corrientes de iones Potasio (K+) y Sodio (Na+) —que fluyen tanto en el interior de la neurona como a través de su membrana— producen cambios en el potencial de ésta. Estos cambios son precisamente las señales mediante las cuales se establece la comunicación entre las neuronas. Las características de las señales que pueden producirse dependerán de la estructura, geometría y propiedades físicas de cada membrana. Un tipo de señal observado es el impulso nervioso, evento de corta duración (milisegundos) de naturaleza electroquímica que viaja como una onda a velocidad constante a lo largo del axón. Durante el impulso nervioso el potencial de la membrana cambia. A dicho cambio se le llama potencial de acción y su valor máximo es alrededor de 100 mV por arriba del potencial de reposo. La forma típica del potencial de acción se encuentra ilustrada en la figura 6.
 
 
Figura 6. Forma típica del potencial de acción.
 
En un axón largo y uniforme, la velocidad de propagación del impulso nervioso varía desde 1 m/seg hasta 100 m/seg.
 
Ahora bien, para que un impulso nervioso comience se requiere de un estímulo suficientemente grande; uno pequeño producirá sólo una respuesta local.
 
Se dice entonces que existe un umbral para que ocurra una excitación nerviosa. Una vez alcanzado el umbral, tanto la velocidad de propagación del estimulo nervioso como la forma del potencial de acción no cambia si se aumenta la intensidad del estímulo. Esto es, un estímulo mayor produce la misma respuesta.
 
Los sistemas biológicos y químicos que presentan propiedades similares a las descritas en el párrafo anterior se llaman excitables. El axón es un ejemplo típico de este tipo de sistemas.
 
Se tiene entonces que el axón transmite sucesiones de impulsos nerviosos, originados en el soma, hacia otras células nerviosas o también hacia fibras musculares. La información recibida por estas células es codificada de acuerdo con la frecuencia de los impulsos.
 
A mediados de este siglo, Hodgkin, Huxley y Kats descubrieron, a partir de una serie de experimentos en extremo finos —para los cuales usaron el axón del calamar gigante—, que el impulso nervioso básicamente se produce por el flujo transmembránico de iones. Basados en la evidencia experimental, hicieron la analogía entre el axón y un circuito eléctrico obteniendo, de esta manera, un modelo matemático para descubrir la formación y propagación del impulso nervioso. Para su deducción, comenzaron por considerar un segmento de axón con una sección circular uniforme de diámetro d. La imagen física que nos podemos hacer del axón es la de un tubo de membrana delgada que encierra al líquido intracelular.
 
Una resistencia ohmica Ri (ohm/cm) caracteriza a este líquido. La membrana está representada en el circuito eléctrico como un capacitor cuya capacitancia C(µF/cm2) es constante, en paralelo con circuitos por los cuales se conducen las diferentes corrientes iónicas. La figura 7 muestra el modelo físico del axón.
 
 
Figura 7. Modelo físico del axón. gK, gNa y gCl son las conductancias de K+, Na+ y Cl respectivamente; Ri y R0 representan las resistencias del medio ambiente interior y exterior respectivamente; C denota la capacitancia de la membrana.
 
La resistencia R0 del medio extracelular influye de manera insignificante tanto en el potencial de membrana como en las corrientes a lo largo y a través del axón, por lo que no se toma en cuenta. Por último, la única variable espacial que es relevante en el fenómeno es la distancia x, a lo largo del segmento de axón. Insistimos en que las suposiciones del párrafo anterior están basados en la evidencia experimental.
 
Denotamos por v(x, t) e Im(x, t) a la desviación del potencial de membrana de su valor de reposo y a la densidad de corriente de membrana (por unidad de área) en el punto x, al tiempo t, respectivamente. Por convención, tomaremos como corriente positiva la que fluye hacia el exterior del axón. De acuerdo al modelo físico, Im, se compone de la corriente iónica (Iion) y la corriente capacitiva Ic. Se cumple entonces la siguiente relación
 
Im(x,t) = Ic(x,t) + Iion(x,t). (2.1)
 
Puesto que en un capacitor se cumple la relación
 
Ic = C∂/t (2.2)
 
entonces la ecuación (2.1) toma la forma
 
Im = [C∂v/t] + Iion (2.3)
 
La corriente iónica Iion depende de v(x,t) y de la permeabilidad de la membrana al paso de los distintos iones.
 
Denotamos por ii(x,t) a la corriente intracelular a lo largo del axón y convendremos en que ésta sea positiva siempre que fluya en el sentido de las x crecientes. De acuerdo a la ley de Ohm, ii satisface la siguiente relación:
 
ii(x,t) = -(πd2/4Ri) (∂v/x) (x,t) (2.4)
 
por otro lado, la conservación de la corriente eléctrica requiere
 
(Entra fórmula 19)
 
que en términos matemáticos se expresa como:
 
Imπd = -∂ii/x + Iapπd
 
De esta relación de balance y de las ecuaciones (2.3) y (2.4), se obtiene la siguiente ecuación parabólica para v(x,t):
 
(Entra Fórmula 21)(2.5)
 
Para completar el modelo necesitamos, además, una expresión de la corriente iónica en términos del voltaje. A tal expresión se llega analizando la ecuación (2.5) bajo las siguientes condiciones.
 
Si de (2.5), se eliminan las corrientes capacitiva e intracelular, la corriente iónica será igual a la corriente aplicada por el electrodo Iap. Esta observación fue puesta en práctica en el laboratorio por Hodgkin y Huxley mediante un ingenioso dispositivo experimental llamado método de fijación del voltaje. Este consiste en introducir un electrodo muy fino a lo largo de la porción de axón bajo estudio. Con esto se eliminan los cambios espaciales de la corriente y del potencial de membrana y, por tanto, ∂v/∂x = 0. Además se puede mantener el potencial de la membrana del axón a cualquier nivel constante deseado. Así, una vez fijado el voltaje se elimina también la corriente capacitiva, ya que ∂v/∂t = 0. Cuando el voltaje se fija en un valor constante v, la corriente iónica comienza a cambiar con el tiempo, y se debe aplicar una corriente apropiada lap para que el voltaje se mantenga en el valor prefijado.
 
Por lo tanto, la variable iónica para distintos voltajes se mide a través de la corriente aplicada. En este contexto usaremos la notación
 
Iion(x,t) = Iion(t;v)
 
y la ecuación (2.5) implica que:
 
Iion(t;v) = Iap(t;v)
 
De esta forma, Hodgkin y Huxley hicieron las gráficas de la corriente iónica Iion como función del tiempo. Estas se ilustran en la figura 8. De hecho, son las curvas teóricas obtenidas a partir de su modelo: las predicciones concuerdan bastante bien con las curvas experimentales.
 
 
Figura 8. Curvas teóricas de Ion (t,v) versus t, calculados a partir del modelo de Hodgkin y Huxley para distintos voltajes v.
 
Hodgkin y Huxley descompusieron la corriente iónica en la suma de las corrientes iónicas individuales; basados en las evidencias empíricas, describieron el flujo temporal de cada una de esas corrientes por medio de una ecuación diferencial ordinaria.
 
Así, el modelo propuesto por Hodgkin y Huxley consiste, entonces, de una ecuación de reacción y difusión y 3 ecuaciones diferenciales ordinarias.
 
Los rasgos cualitativos de este modelo son consistentes con el comportamiento observado en el laboratorio. Entre estos se encuentran: la propagación del impulso nervioso, la propiedad de umbral para su iniciación, dependencia de la propagación y del umbral respecto a la temperatura y otros parámetros.
 
La figura 8 compara el potencial de acción teórico obtenido con el modelo de Hodgkin y Huxley, con uno experimental.
 
Como puede apreciarse, la forma de ambos coincide bastante bien. La velocidad de propagación del primero es de 18.8 m/seg mientras que la del segundo es de 21.2 m/seg.
 
 
Figura 9. Potencial de acción teórico (figura superior) obtenido a partir de las ecuaciones de Hodgkin y Huxley, y potencial de acción registrado experimentalmente (figura inferior). Las comparaciones se muestran para dos escalas de tiempo (izquierda y derecha) (Tomado de Hodgkin y Huxley, 1952).
 
A partir del modelo de Hodgkin y Huxley se pueden calcular las corrientes iónicas teóricas que se usan para describir los eventos ocurridos durante el impulso nervioso. La corriente longitudal producida por el potencial de acción eleva el potencial de la porción de la membrana situada justo enfrente hasta un valor umbral. Una vez alcanzado éste, fluye una corriente rápida de sodio hacia el interior de la célula, lo que a su vez eleva el potencial de membrana aún más. Cuando v se aproxima a los 100 mV, la corriente de sodio comienza a disminuir y una corriente de potasio fluye hacia el exterior, haciendo que el voltaje v disminuya hasta alcanzar el punto de reposo. Así, sucesivamente se transmite el impulso nervioso a lo largo del axón.
 
Aunque el modelo de Hodgkin y Huxley es satisfactorio desde el punto de vista cuantitativo y cualitativo, tiene el inconveniente de que su análisis matemático es en extremo complicado. Por esta razón se han propuesto modelos más simples que capturan los rasgos fundamentales de dicho modelo. El más conocido y particularmente útil es el propuesto por Fitzhugh3 y Nagumo.11
 
Este consta de sólo dos ecuaciones diferenciales, no obstante presenta soluciones que imitan muchos de los fenómenos de excitación y propagación. Está basado en el hecho de que la activación del sodio es rápida, mientras que su desactivación y la activación del potasio son lentas.
 
Si observamos los perfiles Ión(t;v) para v = 100 mV, en la figura 8, podemos identificar un mínimo local que ocurre poco tiempo después de que se ha fijado el voltaje v. Si denotamos por Ip(v) a dicho mínimo y graficamos Ip(v) vs. v, obtenernos la curva ilustrada en la figura 10, similar a la que se obtiene graficando a la corriente de sodio en su fase de activación. Esto nos dice que Ip refleja la activación del sodio.
 
 
Figura 10. Curvas de corriente vs. voltaje obtenidas a partir de la figura 8. La corriente transitoria Ip y la corriente estacionaria Iss, están graficadas versus el potencial v. La figura pequeña en la parte superior es una amplificación de la región cercana al origen.
 
Ahora bien, de la figura 8 también se observa que cada una de las curvas ahí ilustradas tiende lentamente a un estado estacionario Iss(v) cuando t tiende a infinito.
 
Lo anterior sugiere que Iion(t;v) puede ser modelada como la suma de dos componentes, una rápida denotada por f(t;v) y otra lenta denotada por w(t;v).
 
Suponernos que f actúa tan rápido que podemos considerarla constante en el tiempo, esto es, dependiendo sólo de v, así:
 
f = f(v)
 
Suponemos además que w, satisface una ecuación diferencial de la forma
 
∂w/t = (w/v - w)/τw con 2(0;v) = 0 (2.6)
 
Esta ecuación nos dice que la variable w, tiende a w(v) cuando t, tiende a infinito y lo hace con una rapidez que depende de τw.
 
Para tiempos muy pequeños, la variable w es muy pequeña, por lo que
 
Ip(w) = f(w) (2.7)
 
Para tiempos muy grandes w es aproximadamente igual a
 
(Entra fórmula 26)(2.8)
 
(Recuérdese que f, no depende de t).
 
La función f(v) imita la activación del sodio en el modelo de Hodgkin y Huxley y está asociada a los mecanismos de excitabilidad. La variable lenta w, imita la desactivación del sodio y la activación del potasio. Como estas dos últimas variables son responsables de que el potencial de membrana regrese a su estado de reposo, Fitzugh se refirió a ellas (y como consecuencia a w) como las variables de recuperación.
 
Una aproximación que usualmente se hace en este tipo de modelos es reemplazar w(v) por el término proporcional a v.
 
A la versión final del modelo de Fitzugh-Nagumo se llega cambiando las variables originales por otras, las cuales son adimensionales. En estas últimas variables el modelo citado se escribe como:
 
(Entra fórmula 27)(2.9)
 
donde la gráfica de f, tiene el aspecto cualitativo de aquella correspondiente a un polinomio cúbico, según lo muestra la figura 11.
 
 
Figura 11. Corriente instantánea, f(v) versus v, para el modelo de FHN.
 
En las ecuaciones 2.9, las constante b y γ, son mayores o iguales a cero, y usualmente se consideran lo suficientemente pequeñas como para que
 
v(x,t) = 0 y w(x,t) = 0
 
sea la única solución homogénea y estacionaria de 2.9. Esta solución corresponde al estado de reposo de la neurona.
 
Una hipótesis adicional sobre f, es que el área sombreada con líneas horizontales en la figura 11 sea mayor que el área sombreada con líneas verticales.
 
En general se propone
 
f(v) = v(v - a) (v - 1) con 0 < a < 1/2
 
El modelo descrito en el sistema 2.9 fue propuesto por Fitzugh como una modificación del oscilador de Van der Pol.
 
De forma independiente, Nagumo, Arimoto y Yoshizawa, construyeron un circuito eléctrico cuyo comportamiento está modelado por el sistema 2.9.
 
Por esta razón a dicho sistema se le conoce como el modelo de Fitzugh-Nagumo (FHN).
 
En el caso b = 0, obtenemos una versión simplificada del modelo FHN:
 
∂v/t = 2v/x2 - f(v) (2.10)
 
A esta ecuación se le conoce como la ecuación de Nagumo; fue estudiada en la primera parte de este trabajo (Ciencias número 36). Como se menciona allí, la ecuación 2.10 presenta distintos tipos de ondas viajeras: oscilatorias, frentes de onda y periódicas.
 
Como es de esperarse, el caso b distinto de 0 presenta aún más dificultades para su estudio que el caso b = 0. Bajo la suposición de queγ es igual a cero y b, muy pequeña. Hastings4 y Carpenter2 demostraron que el modelo FHN presenta ondas viajeras tipo pulso, siempre y cuando 0 < a < 1/2.
 
Conclusiones
 
Por la variedad de aplicaciones que tienen las ecuaciones de reacción-difusión, particularmente en sistemas químico-biológicos, la interdisciplina es una de sus características.
 
Las ecuaciones de reacción-difusión son hoy día un campo muy activo, gracias a la gran cantidad de publicaciones que están apareciendo. Éstas atraen la atención de muchos profesionistas tanto de la matemática como de las ciencias de la vida.
 
Desde el punto de vista matemático, el análisis de un sistema de reacción-difusión presenta variados aspectos de interés. Estos van desde los más teóricos, en donde las técnicas analíticas —sea que existan o que deban desarrollarse— son requeridas, hasta los aspectos numéricos que conllevan la aproximación de las soluciones a problemas con condiciones iniciales de frontera. Por estas razones, los modelos matemáticos de tipo reacción-difusión también poseen una riqueza matemática destacable.
 
 
Notas
 
a. Aunque no se ha establecido explícitamente, es de destacarse que en el principio de acción de masas de la epidemiología se considera que los individuos susceptibles e infecciosos están distribuidos homogéneamente en la población y que todos los susceptibles tienen la misma probabilidad de infectarse.
articulos
     
Referencias Bibliográficas
1. Busenberg, S., y Travis, C., 1983, “Epidemic Models with Spatial Spread due to Population Migration”, J. of Math. Biol. 16.
2. Carpenter, G, 1974, Travelling Wave Solutions of Nerve Impulse Equations, Tesis Doctoral Univ. of Wisconsin.
3. Fitzhugh, R., 1962, “Impulse and physiological states in models of nerve membrane”, Biophys. J. 1,445-466.
4. Hastings, S. P., 1975, “Some Mathematical Problems from Neurobiology”, Am. Math. Monthly, 82, 881-894.
5. Hodgkin, A. L. y Huxley, A. F., 1952, “A Quantitative Description of Membrane Current and Its Applications to Conduction and Excitation in Nerve”, J. Physiol., (Lond.) 117, 500-544.
6. Rallen, A., Acure, P., Murray, J. D., 1985, “A Simple Model for the Spatial Spread and Control of Rabies,” J. Theor. Biol. 116.
7. Kermack, W., Mc Kendrick A., 1927, “Contribution to the Mathematical Theory of Epidemics”, Proc. Roy. Soc., A. 115.
8. Kendall, D. G., 1965, “Mathematical Models of the Spread of Infection”, Math. and Comput. Sci. in Biology and Medicine 225-231 London: H.M.S.O.
9. Mollison, D., 1970, Spatial Propagation of Simple epidemics, (Tesis doctoral) Statistical Laboratory, Cambridge, Univ.
10. Murray, J. D., Stanley and E. A. Brown L., 1986, “On the Spatial Spread of Rabies Among Foxes”. Proc. Roy. Soc., (Lond.) B 229.
11. Nagumo, J. S., Arimoto S. y Yoshizawa S., (1962), “An Active Pulse Transmission Line Simulating Nerve Axon”. Proc. IRE. 50.
     
 ___________________________________      
Lourdes Esteva Peralta y Faustino Sánchez Garduño
Facultad de Ciencias,
Universidad Nacional Autónoma de México.
     

______________________________________________________

     
cómo citar este artículo
 
Esteva Peralta, Lourdes y Sánchez Garduño, Faustino. 1995. Ondas viajeras Parte II. Ciencias, núm. 37, enero-marzo, pp. 65-73. [En línea].
     

 

 

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 ISSN:0187-6376

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