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Brenda García González, Lizbeth de la Cruz,
David E. García y Julieta Garduño
     
               
               
Es un hecho que en las últimas tres décadas, a nivel mundial,
se ha observado un incremento alarmante en los casos de sobrepeso y obesidad no solamente en la población adulta, sino también en la población infantil. En el caso de nuestro país, la Encuesta nacional de salud y nutrición de 2012 destacó que 25.1% de la población adulta presenta sobrepeso mientras que 38.8% tiene obesidad; estos valores denotan un aumento de 36.7% entre 1988 y 2012. Para los niños (de 5 a 11 años) estos valores también son preocupantes ya que se observó un incremento de 10.3% entre 1999 y 2012. Aunado a esto, las estadísticas mundiales de la Organización para la Cooperación y el Desarrollo Económico de 2014 sitúan a México en el segundo lugar en las tasas de obesidad con 32.4% de la población mayor a 15 años. Si se mantiene esta tendencia de cambio, para 2040 tendremos 73% de la población con problemas de obesidad, lo que implicará una enorme carga social y económica para el sistema de salud mexicano.
 
Para profundizar en este grave asunto es necesario abordar los mecanismos fisiológicos que controlan la cantidad de alimento que ingerimos y entender cómo un exceso en el consumo de calorías trae como consecuencia la ganancia de peso corporal. Comprender estos mecanismos nos permitirá proponer soluciones de prevención o de intervención para frenar y revertir el avance de esta epidemia.
 
Comencemos por entender qué son el sobrepeso y la obesidad y cómo sabemos si un individuo los padece. La Organización Mundial de la Salud define el sobrepeso y la obesidad como una acumulación excesiva de grasa corporal que puede ser nociva para la salud. Ambas son consideradas como enfermedades crónicas que predisponen al desarrollo de otras enfermedades, como la diabetes mellitus tipo 2, la hipertensión arterial, la aterosclerosis y el cáncer, entre otras.
 
Es posible diagnosticar la obesidad y el sobrepeso obteniendo el índice de masa corporal, el cual se calcula dividiendo el peso de la persona expresado en kilogramos sobre el cuadrado de la estatura expresada en metros (kg/m2). Si el índice de masa corporal resulta mayor o igual a 25 la persona padece sobrepeso y si el valor es mayor o igual a 30 el individuo presenta obesidad. El resultado de esta ecuación representa la relación de la masa total con la talla, y como el exceso de grasa corporal está altamente correlacionado con el peso, este índice se utiliza como una medición válida para realizar el diagnóstico. Sin embargo éste puede tener errores ya que no distingue entre masa de grasa y masa muscular; así el índice de masa corporal de una persona muy musculosa podría situarlo en los valores correspondientes al sobrepeso. Por lo anterior, existen otros métodos de diagnóstico antropométrico como el índice cinturacadera, la medición de los pliegues cutáneos y la bioimpedancia, que al complementarse con el índice de masa corporal pueden revelar de manera más precisa si el individuo se encuentra en su peso ideal o no.
 
Llama la atención el hecho de que hace treinta años los casos de sobrepeso y obesidad eran mucho menos frecuentes en las poblaciones humanas. Mirar la tendencia de incremento hace preguntarnos: ¿qué lo ha causado?, ¿cómo se puede explicar este fenómeno?, ¿cuáles son los factores que han desatado esta epidemia? ¿existen determinantes genéticos que lo favorecen?
 
La ganancia de peso se deriva de un desbalance energético entre las calorías consumidas y las gastadas en la actividad física y el metabolismo. Cuando el consumo es mucho mayor al gasto, el cuerpo acumula el exceso de energía en forma de grasa.
 
En el artículo de Williams y colaboradores de 2015 se establece que los sistemas fisiológicos responden con mayor eficiencia a la pérdida que a la ganancia de peso, es decir, el cuerpo tiene mayor prioridad por recuperar el equilibrio energético cuando se ha perdido peso que cuando se ha ganado, siendo entonces más común la acumulación excesiva de energía que la limitación de la ingesta o el incremento en el gasto energético. La consecuencia final es la ganancia de peso corporal. Así pues, podemos plantear que la dieta moderna, en donde el consumo de carbohidratos y lípidos es excesivo, ha contribuido notablemente al incremento de los casos de obesidad y sobrepeso. Aunado a lo anterior, el estilo de vida sedentario de nuestras sociedades actuales no favorece en ningún sentido la actividad física, por lo que nuevamente el balance energético queda inclinado hacia la acumulación y no hacia el gasto.
 
En lo que se refiere a factores genéticos que predisponen a algunos individuos a padecer obesidad, uno de los modelos más estudiados ha sido el de la leptina (hormona liberada por los adipocitos, células que almacenan las grasas en el cuerpo). Se ha establecido que mutaciones en el gen que codifica para la leptina o para sus receptores son causa de obesidad. Sin embargo, es interesante resaltar que los factores genéticos explican solamente entre 5 y 8% de los casos totales de este padecimiento. De tal manera que las causas de la gran mayoría de los casos de obesidad (92 a 95%) se deben al ya mencionado desequilibrio energético, en el cual los individuos están consumiendo más de lo que necesitan en forma de alimentos ricos en grasas y azúcares, que además no aportan vitaminas ni minerales.
 
En nuestras sociedades, en particular en las zonas urbanas, contamos con cantidades suficientes de alimento con variado valor nutricional y tenemos acceso permanente a ello. Desafortunadamente un gran porcentaje de lo que comemos satisface el componente hedónico del propio acto de alimentación y no necesariamente las necesidades orgánicas. Sin embargo, contamos con un sistema fisiológico complejo que regula el peso corporal al controlar la frecuencia y la cantidad de alimento que ingerimos.
 
La regulación de la ingesta
 
Alguna vez te has preguntado: ¿por qué me da hambre?, ¿cómo sé que ya estoy satisfecho?, ¿cuántas veces al día debo comer?, ¿por qué los bebés son capaces de regular su apetito según sus requerimento energéticos reales?, ¿el sistema de regulación falla o tiene errores en los individuos con sobrepeso y obesidad? Para responder es necesario revisar los mecanismos fisiológicos que coordinan y organizan la ingesta de alimentos.
 
El regulador maestro de la homeostasis energética es el cerebro, ya que da seguimiento al ingreso de energía las 24 horas, los 365 días del año (regulación de corto plazo) y también a las reservas energéticas a lo largo de los años (regulación de largo plazo). La estructura cerebral que se encarga de estas tareas es el hipotálamo, el cual recibe e integra señales periféricas que vienen del páncreas, del sistema gastrointestinal y del tejido adiposo, dando aviso o información acerca de las necesidades del organismo. Las señales que viajan de la periferia al cerebro pueden llegar por tres rutas: 1) la vía metabólica, que tiene que ver con las concentraciones circulantes de carbohidratos, lípidos, a minoácidos y algunos metabolitos más; 2) la vía humoral, que incluye hormonas secretadas en los órganos de la periferia y que por el torrente sanguíneo llegan al cerebro; y 3) la vía neural, que involucra conexiones de la periferia a través del sistema nervioso autónomo hasta el sistema nervioso central.
 
Para ejemplificar cómo funciona la vía metabólica, consideremos que no has ingerido alimento por un lapso de cuatro a seis horas, las concentraciones circulantes de glucosa habrán disminuido y dicha disminución será detectada por un grupo de neuronas hipotalámicas conocidas como orexigénicas. En consecuencia, estas neuronas incrementarán su actividad eléctrica para provocar en ti la necesidad de comer. Por el contrario, cuando has consumido una buena cantidad de alimento, las concentraciones de glucosa incrementan y este aumento será detectado por otras neuronas a las cuales llamamos anorexigénicas, que por medio de señales eléctricas harán que sientas saciedad y finalices tu ingesta. Este ejemplo es una muestra de regulación a corto plazo, aquélla que ocurre en el transcurso de un día y que determina nuestra búsqueda de alimento aproximadamente cada seis horas. En cuanto a la señal que viaja a través del sistema circulatorio, aquélla que llamamos humoral y que involucra las hormonas, podemos decir que también tiene que ver con la regulación a corto plazo. Cuando han pasado horas de ayuno, por ejemplo, ciertas células que se encuentran en el estómago sintetizan y liberan a la circulación una hormona conocida como grelina. Ésta viaja hasta el cerebro, en donde activa las neuronas orexigénicas hipotalámicas, provocando la sensación de hambre. La regulación neural la podemos ejemplificar cuando ingerimos alimento y éste llega al estómago desatando diversos procesos fisiológicos, entre los que se destaca una distensión de las paredes de dicho órgano. Los receptores de estiramiento que se encuentran en el estómago activan vías sensoriales que viajan por el nervio vago hasta el hipotálamo, inhibiendo la ingesta de alimento. Al igual que en los ejemplos anteriores, se trata de una regulación a corto plazo que indica de manera precisa el momento en el que debemos parar de comer.
 
Como habíamos mencionado, la leptina es una hormona sintetizada y liberada por los adipocitos, llega hasta las neuronas hipotalámicas y provoca excitación de las anorexigénicas e inhibición de las orexigénicas, lo que resultará en la inhibición de la ingesta y por lo tanto en una regulación de corto plazo. Sin embargo, la leptina también es una hormona reguladora de largo plazo; hoy sabemos que las concentraciones circulantes de esta hormona son un buen indicador de la cantidad de depósitos grasos que tiene un individuo en particular. Si el sistema de regulación trabaja adecuadamente, las concentraciones crecientes de leptina por el incremento en el tamaño y en el número de los adipocitos provocarán que el individuo experimente menos hambre y por lo tanto consuma menos energía en forma de alimento. Sin embargo, este sistema no funciona bien en los individuos con obesidad. Se ha descrito un fenómeno conocido como resistencia a la leptina y, aunque el mecanismo específico aún no ha sido completamente descrito, se proponen por lo menos dos posibilidades que lo explican: la primera es que la hormona tiene dificultades para llegar al sistema nervioso central, en particular al hipotálamo; la segunda es que, debido a los altos niveles de leptina en la sangre, existe una respuesta reguladora que provoca una disminución en la cantidad y la sensibilidad de los receptores a dicha hormona. Cualquiera que sea la explicación, el hecho es que en los individuos obesos la leptina deja de funcionar como una señal reguladora aun cuando sus concentraciones sean elevadas.
 
Otra hormona ampliamente estudiada es la insulina que, producida por las células b del páncreas, tiene la tarea primordial de regular los niveles circulantes de glucosa; sin embargo, también es fundamental en la regulación de la ingesta (a corto y largo plazo), específicamente provocando saciedad, de manera semejante a como lo hace la leptina. Es común que las personas con sobrepeso u obesidad pueden también presentar resistencia a la insulina.
 
Tanto la resistencia a la leptina como a la insulina se han estudiado como una explicación evolutiva de los periodos de hambre y abundancia a los que nuestros antepasados se veían sometidos, desarrollando un sistema ahorrador que promete que la energía consumida durante los periodos de abundancia perdurará cuando la escasez. La idea de que la selección natural eligió a los seres humanos con sistemas eficientes de reserva energética en forma de grasas durante las épocas de abundancia para sobrevivir en momentos de escasez es bastante atractiva.
 
No obstante, entender cómo la dieta moderna (alta en grasas y carbohidratos) y nuestro estilo de vida sedentario han contribuido al incremento de la población con sobrepeso y obesidad es sin duda importante en la actualidad. También lo es el comprender los procesos biológicos y fisiológicos que regulan la ingesta, el gasto energético y, en consecuencia, el peso corporal por su importancia para poder determinar las causas y consecuencias de dicha patología; inclusive para determinar algún tipo de tratamiento farmacológico.
 
Para finalizar
 
Son muchos los factores que influyen para que una persona presente sobrepeso u obesidad. Nos gustaría invitarte a reflexionar si el ser humano debe buscar la solución a tales enfermedades mediante en el estudio de los mecanismos que regulan la ingesta o si mejor debe enfocarse en cuidar la calidad y cantidad de alimentos consumidos, buscando igualar el gasto energético mediante su actividad física.
 
Profundizar en el entendimiento de la fisiología hipotalámica ha abierto posibilidades de intervención y eventualmente podría permitir algún tipo de corrección o solución.
 
Cada paciente con problemas de sobrepeso u obesidad debe ser evaluado de manera personalizada para determinar las razones que afectan su peso y bienestar. Afortunadamente, los tratamientos actuales para la obesidad se enfocan en un modelo multidisciplinario que involucra desde el cambio en el estilo de vida hasta el tratamiento psicosocial y emocional. Sin embargo, es importante no perder de vista que la prevención enfocada en el aumento de la actividad física y el adecuado consumo energético será siempre la mejor solución.
 
     
Referencias Bibliográficas
 
Campillo Álvarez, José E. 2010. El mono obeso. La evolución humana y las enfermedades de la opulencia: obesidad, diabetes, hipertensión, dislipemia y aterosclerosis. Crítica, Barcelona.
Farooqi, I. 2014. "Obesity: from genes to behaviour", en Eur. J. Endocrinol., vol. 171, núm. 5, pp. 191-195.
Gutiérrez J. P. et al. 2012. Encuesta Nacional de Salud y Nutrición 2012. Resultados Nacionales. Instituto Nacional de Salud Pública, Cuernavaca.
Lev-Ran, Arye. 2001. “Human obesity: an evolutionary approach to understanding our bulging waistline”, en Diabetes Metab. Res. Rev., vol. 17, núm. 5, pp. 347-362.
Sáinz, N. et al. 2015. “Leptin resistance and diet-induced obesity: central and peripheral actions of leptin”, Metabolism, vol. 64, núm. 1, pp. 35-46.
Suverza Fernández, Araceli. 2010. “Introducción a la evaluación del estado de nutrición”, en El abcd de la evaluación del estado de nutrición, Suverza, A. y K. Haua K. (eds.). McGraw-Hill, México. Pp. 1-14.
Williams E. P. et al. 2015. “Overweight and Obesity: Prevalence, Consequences, and Causes of a Growing Public Health Problem”, en Curr. Obes. Rep., vol. 4, núm. 3, pp. 363-370.

En la red

https://goo.gl/wgGxAJ

     

     
Brenda García González
Universidad Intercontinental.

Es estudiante de Nutrición en la Universidad Intercontinental y realiza su servicio social en el Laboratorio de Biofísica del Departamento de Fisiología de la Facultad de Medicina, unam. Está interesada en la regulación del peso corporal mediante el equilibrio entre el ingreso y el gasto energético.

Lizbeth de la Cruz
Facultad de Medicina,
Universidad Nacional Autónoma de México.

Es estudiante del doctorado en ciencias biomédicas en la UNAM. Su área de interés es el estudio de la regulación de canales iónicos por fosfolípidos de membrana en células β pancreáticas y la implicación de dicha regulación en la liberación de insulina.

David E. García
Facultad de Medicina,
Universidad Nacional Autónoma de México.

Es doctor en biofísica y profesor de tiempo completo en la Facultad de Medicina de la UNAM. Su investigación se ha enfocado en la comprensión de los mecanismos fisiológicos y fisiopatológicos que determinan el consumo calórico y el gasto energético, relacionados con la obesidad, la diabetes mellitus tipo 2 y el cáncer.

Julieta Garduño
Facultad de Medicina,
Universidad Nacional Autónoma de México.

Es doctora en ciencias y profesora de tiempo completo en la Facultad de Medicina de la UNAM. Ha estudiado los mecanismos extrasinápticos y sinápticos que regulan la excitabilidad neuronal de diversas áreas cerebrales.
     

     
 
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